| 发布人:35941小编 | 分类:牛羊类 | 更新：2013/8/22 15:01:16 | 浏览：17 |
|
| 简介：铅中毒是由于误食含铅物质及被铅污染的饲草和饮水，致使中枢神经和消化机能紊乱的中毒性疾病。以铅脑病、胃肠炎和外周神经变性为特征。牛对铅较为敏感，即使少量接触也可导致中毒。含铅140mg／kg的潲水可使牛中毒，被含有260～914 mg／kg铅污染的土壤上生长的牧草可以毒死犊牛。急性致死含铅量犊牛为400～600 mg／kg体重，成年牛为600～800 mg／kg体重。 |
 |
| 病原：铅中毒因食入含铅物质引起。主要见于牛吃了含铅的油漆与颜料及含铅机油、滑润油；采食了被含铅农药砷酸铅，含铅废气、废水污染的牧草及长期饮用由铅制的饲槽、自来水管存放或流出的水。近年来，由于冶炼厂及汽车排出废气对环境的污染，牛吸入铅而引起中毒也不可忽视。牛有舐食习惯和缺乏用口辨别的能力，矿物质，特别是磷缺乏而引起的异食癖，都可以使牛舐食到含铅涂料和金属铅，促使铅中毒的发生。
铅在消化道内形成不溶性铅复合物而吸收不良，但在摄食大剂量或长期摄食小剂量铅之后，均可引起急性或慢性蓄积性铅中毒。铅是一种多亲合性毒物，它可作用于全身各个系统。脑微血管损害减少了血液供应，使脑皮层组织发生坏死性变性和水肿，引起脑神经症状；外周神经纤维因分节脱鞘而妨碍神经传导和肌肉活动，导致运动失调；铅能引起肾小管细胞变性、坏死，使肾小管重吸收功能障碍而发生肾炎；肝损伤表现肝变性和坏死；大量铅化物对消化道粘膜的腐蚀，引起胃肠粘膜坏死，原虫消失，发生前胃弛缓；铅与血液中红细胞结合，使红细胞脆性增加、寿命缩短并抑制血液的合成，从而造成贫血；铅能抑制氨基乙酰丙酸脱水酶的活性，阻止氨基乙酰丙酸的代谢，并阻止铁结合成为血红蛋白，从而引起贫血。
症 状 急性多见于犊牛。突然发作，有的尚未观察到症状即已倒毙。病犊口吐白沫，空嚼磨牙，眨眼，眼球转动，步态蹒跚，头、颈肌肉明显震颤，吼叫，惊厥，对触摸和声音感觉过敏，瞳孔散大，两眼失明，角弓反张，脉搏和呼吸加快。有的表现狂躁症状，横冲直撞，爬越围栏，将头用力抵住固定物体，对人追击，但步态僵硬，站立不稳，多因呼吸衰竭死亡。亚急性多见于成年牛。病牛可存活3～4天，表现精神迟钝，食欲废绝，流涎，磨牙，踢腹，眼睑反射减弱或消失、失明，瘤胃蠕动微弱，便秘，以后腹泻，排出恶臭稀粪，步态蹒跚，共济失调，间隙性转圈。有的出现感觉过敏和肌肉震颤；有的则呈现极端呆滞，长时间呆立，或盲目行走；有的卧地不起，安静死亡。
对已确诊的铅中毒病牛，应立即抢救，其治疗原则是解除惊厥，增加铅的可溶性，加速铅的排除。 |
| 治 疗(1)为缓解惊厥，可使用水合氯醛，剂量为0．08～0．12 g／kg体重，以无菌配成10％溶液，静脉注射，或戊巴比妥钠，剂量为15～20mg／kg体重，配成3％～5％注射液，静脉注射，使患牛镇静。(2)为促使铅离子形成可溶性铅络合物，促进排泄。可用乙烯二胺四乙酸钙二钠3～6g，配成12．5％溶液静脉注射。若用于皮下注射，以5％葡萄糖溶液稀释成1％～2％浓度。也可在12 h内连续滴注，剂量为每千克体重110～220 mg。此药毒性甚小，但可引起暂时性肾病，不要口服。(3)二巯基丙醇，剂量为4mg／kg体重，静脉注射。此药能达到脑部并能除去红细胞中之铅，促使铅从粪中和尿中排除。（4)硫酸镁500～1 000g，配成10％溶液灌服，促使形成不溶性硫酸铅，加速排除。也可用1％～2％硫酸镁溶液洗胃，以排除胃中的铅。(5)对症疗法，脱水和厌食时，可补充葡萄糖生理盐水；体温升高者，可应用抗生素、磺胺药物；贫血时，可采用输血治疗。防治措施：根本措施是防止牛接触含铅物质。为此，应加强对含铅涂料、油漆及盛过油漆的废容器的保管和处理，不要随意乱抛乱放；刷拭畜舍、围栏时，避免使用带铅油漆或涂料，或等油漆彻底干后再进牛使用；严格控制放牧地，已知是生产铅的厂矿地区，严防牛在其附近区域放牧；饲养过程中，要供应平衡日粮，特别要注意矿物质钙、磷及微量元素的供应，减少异食癖的发生，最大限度的防止因异食将铅食入而发生中毒的可能性。 |
|
|
|
|
| U盘 |
| 500积分 |
 |
|
|
|
| 充电宝 |
| 2250积分 |
|
|
|
|
