| 发布人:35941小编 | 分类:鸡禽类 | 更新：2013/8/21 14:41:27 | 浏览：18 |
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| 赭曲霉毒素包括7种结构类似的化合物，结构通式：R1=Cl或H；R2=H、CH3或C2H5。其中赭曲霉毒素A(R1=C1，R2=H）毒性最大，在霉变谷物、饲料等最常见。
赭曲霉毒素A是一种无色结晶化合物。可溶于极性有机溶剂和稀碳酸氢钠溶液。微溶于水。其苯溶剂化物熔点94～96℃，二甲苯中结晶熔点169℃。有光学活性[α]D-118°。其紫外吸收光谱随pH值和溶剂极性不同而有别，在乙醇溶液中最大吸收波长为213nm和332nm。有很高的化学稳定性和热稳定性。赭曲霉毒素A是由多种生长在粮食（小麦、玉米、大麦、燕麦、黑麦、大米和黍类等）、花生、蔬菜（豆类）等农作物上的曲霉和青霉产生的。动物摄入了霉变的饲料后，这种毒素也可能出现在猪和母鸡等的肉中。赭曲霉毒素主要侵害动物肝脏与肾脏。这种毒素主要是引起肾脏损伤，大量的毒素也可能引起动物的肠黏膜炎症和坏死。还在动物试验中观察到它的致畸作用。
Hamilton等（1982）首次报道了大规模的火鸡赭曲霉毒素中毒症，此后在美国、加拿大及欧洲各国的家禽和猪场也有报道。赭曲霉毒素是由多种曲霉和青霉菌产生的一类化合物，依其发现顺序分别称为赭曲霉毒素A(OTA）、赭曲霉毒素B(OTB）和赭曲霉毒素C(OTC）。
赭曲霉毒素是由赭曲霉和纯绿青霉产生的一种霉菌肾毒素，可分为A和B两种类型，A的毒性较大。赭曲霉毒素在4℃的低温下赭曲霉即可产生具有毒害作用浓度的赭曲霉毒素。动物摄入1ppm体重剂量的赭曲霉毒素A可在5~6天致死。常见的病变是肾小管上皮损伤和肠道淋巴腺体坏死。饲喂含1ppm浓度赭曲霉毒素的日粮3个月可引起动物烦渴、尿频、生长迟缓和饲料利用率降低；饲喂含量低至200ppb的日粮数周可检测到肾损伤。其他的临床症状还有腹泻、厌食和脱水。有时临床症状不明显，而在赭曲霉毒素中毒呈地方流行病的地区，动物在屠宰时惟一可观察到的病变是肾苍白、坚硬。 |
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| ①、赭曲霉毒素A阻断氨基酸tRNA合成酶的作用而影响蛋白质合成，使得IgA、IgG和IgM减少，抗体效价降低。
②、损伤禽类法氏囊和畜禽肠道淋巴组织，降低抗体的产量，影响体液免疫，这和赭曲霉毒素的致癌作用有关。
③、引起粒细胞吞噬能力降低，从而影响吞噬作用和细胞免疫。
④、赭曲霉毒素A能通过胎盘影响胎儿组织器官的发育和成熟。
临床症状：OTA主要毒害动物的肾脏和肝脏，肾脏是第一靶器官，只有剂量很大时才出现肝脏病变。其中猪和禽类的敏感性最强。OTA的急性中毒反应为精神沉郁，食欲减退，体重下降，肛温升高。消化功能紊乱，肠炎可视黏膜出血，甚至腹泻，脱水多尿，伴随蛋白尿和糖尿。妊娠母畜子宫黏膜出血，往往发生流产。
中毒后的病理变化以肾脏为主，可见肾脏肥大，呈灰白色，表面凹凸不平，有小泡，肾实质坏死，肾皮质间隙细胞纤维化；近曲小管功能退化，肾小管通透性变差，浓缩能力下降。鸡血浆总蛋白、白蛋白和球蛋白含量下降。OTA的慢性中毒还表现为凝血时间延长，骨骼完整性差，肠道脆弱及肾脏受损等。 |
| 发现动物中毒后，首先要停止饲喂霉变饲料，并更换易消化且富含维生素的饲料。对病情严重的动物要对症治疗，防止脱水和保护肝脏。报道，注射苯丙氨酸对OTA急性中毒症有疗效。
在水分含量高的（18%~24%）饲料中，添加由挥发性脂肪酸组成的防霉剂有一定的防霉效果。
OTA对热极其稳定，通过加热脱毒的效果较差。（1995）报道，0.5%胆胺（cholestyramine）、γ射线和紫外线照射可以起到一定的脱毒效果。
OTA与OTB在羧基肽酶A和糜蛋白酶的催化下，可水解成苯丙氨酸和毒性较小，其中OTB的酶解速度是OTA的6～7倍，瘤胃微生物有很强的类似反应活性。（1995）在赭曲霉菌培养液中加入5单位的羧基肽酶，培养18天，与对照组相比，OTA产量由73.6ng/ml下降到零。由此推测，这将是有开发前途的OTA脱毒方法。
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